疼痛神经机制研究 高永静团队屡获新发现

近日，我校航海医学研究所高永静教授领衔的“慢性疼痛”研究团队在神经病理性疼痛的发病机制中取得重要进展。

研究发现固有免疫应答分子TLR（Toll样受体）成员TLR8在背根神经节（DRG）中通过非经典的途径促进神经炎症反应，在神经病理性疼痛维持中发挥了重要作用。同时，研究检测到TLR8在人体DRG中的分布情况，为以后开发靶向TLR8的镇痛药物提供了思路。 

神经损伤使TLR8在背根神经节中激活并促进神经病理性疼痛

相关研究结果发表在生命医学国际权威期刊The Journal of Experimental Medicine（简称JEM）上。论文的全部工作由南通大学独立完成，高永静为论文的通讯作者，团队成员张志军、郭建爽、李思思并列第一作者。

高永静指导研究团队进行科研

此外，课题组在国际神经科学领域top期刊Journal of Neuroscience（Nature Index 期刊，JCR一区）发表论文，阐述了孤儿G蛋白偶联受体GPR151在神经病理性疼痛中的作用和机制，团队成员姜保春、张雯雯、杨甜并列第一作者。 

脊髓中G蛋白偶联受体GPR151介导疼痛慢性化

课题组还在Neuropsychopharmacology（JCR一区）发表封面论文（cover story） ，阐述了趋化因子CCL2在伏隔核脑区介导慢性疼痛伴随的抑郁情绪的机制，团队成员吴小波、井澎博、张志军并列第一作者。

CCL2和CCR2在伏隔核壳区的细胞分布

以上研究成果南通大学为唯一完成单位，高永静为唯一通讯作者。